The role of carotid body in brain insulin resistance and neurodegeneration (Record no. 14335)

Metadata
000 -Etiqueta do registo
campo de controlo de comprimento fixo nam a22 4500
001 - Identificador do registo
Campo de controlo 14335
100 ## - Dados Gerais de Proc.
Dados gerais de processamento 20220309 2022 |||u0pory50
200 ## - Título
Título próprio The role of carotid body in brain insulin resistance and neurodegeneration
Primeira menção de responsabilidade Adriana Margarida Mateus Capucho
Outras menções de responsabilidade orient. Sílvia Vilares Conde, Hugo Vicente Miranda
210 ## - Publicação, Distribuição
Lugar da edição, distribuição, etc. Lisboa
Nome do editor, distribuidor, etc. NOVA Medical School
Data da publicação, distribuição, etc. 2022
215 ## - Descrição física
Descrição física xxiv, 93 p.
Outras indicações físicas il., fig.
330 ## - Sumário ou Resumo
Texto da nota Recent epidemiological studies have shown that individuals who develop Type 2 Diabetes (T2D) at an early age have an increased risk to develop neurodegenerative disorders, as Alzheimer’s (AD) and Parkinson’s Disease (PD). A common characteristic between T2D and these neurodegenerative disorders is the development of an insulin resistance state. Considering that the therapeutics that exists to neurodegenerative disorders only attenuate the symptoms and have several side effects, it is important to search for novel disease modifying therapies. Recently, Conde’s group showed that in states of insulin resistance, glucose intolerance and obesity, features associated with T2D, the carotid bodies (CBs) were overactivated. The CBs are peripheral chemoreceptors classically defined as oxygen sensors, and in the last years they havebeen described as metabolic sensors. Moreover, when CBs activity was abolished via the resection of the carotid sinus nerve (CSN), which transmits the information from the CBs to the brain, T2D dysmetabolic features were reverted. Considering that dysmetabolism is a risk factor to the development of neurodegenerative disorders, the main goal of this project was to investigate if the abolishment of CBs activity via bilateral resection of the CSN could prevent/ameliorate the neurodegenerative process, and cognitive impairment associated with brain insulin resistance. For that, we have used an animal model of dysmetabolism, the high fat-high sucrose (HFHSu) diet animal and tested the effect of the abolishment of CBs activity, through the resection of the CSN, on whole-body glucose metabolism and on the behavioural activity of the animals. Moreover, the levels of insulin signalling- related proteins, synaptic and neurodegenerative markers in prefrontal cortex and in the hippocampus were evaluated. We observed that the HFHSu animals exhibited impaired cognitive and olfactory functionsevaluated by the y-maze and the block tests. In contrast, the CSN resection prevented this phenotype in the y-maze test. Additionally, HFHSu diet led to an increase in the levels of advanced glycation end products (AGEs), and the amyloid precursor protein (APP) in the hippocampus, while the CSN resection attenuating this second effect. In the prefrontal cortex, it was observed an increase in the levels of alpha-synuclein (aSyn), and APP, effects abolished by CSN resection. In conclusion, this project demonstrate that CBs modulation might have a role in preventing neurodegenerative processes associated with insulin resistance.
606 ## - Nome comum
Koha Internal code 21443
Elemento de entrada Neurodegenerative Disorders
606 ## - Nome comum
Koha Internal code 1910
Elemento de entrada Diabetes Mellitus
Subdivisão de assunto Type 2
606 ## - Nome comum
Koha Internal code 30
Elemento de entrada Academic Dissertation
606 ## - Nome comum
Koha Internal code 5724
Elemento de entrada Portugal
610 ## - Termos de Indexação
Termo usado como assunto Dissertação de Mestrado
610 ## - Termos de Indexação
Termo usado como assunto Investigação Biomédica
610 ## - Termos de Indexação
Termo usado como assunto Universidade NOVA de Lisboa
610 ## - Termos de Indexação
Termo usado como assunto NOVA Medical School
610 ## - Termos de Indexação
Termo usado como assunto 2022
675 ## - CDU
Notação 616
700 ## - Responsabilidade principal
Koha Internal Code 22269
Palavra de ordem Capucho
Outra parte do nome Adriana Margarida Mateus
702 ## - Responsabilidade secundária
Código de função Orientador de tese
Koha Internal Code 11425
Palavra de ordem Conde
Outra parte do nome Sílvia Vilares
702 ## - Responsabilidade secundária
Código de função Orientador de tese
Koha Internal Code 22213
Palavra de ordem Miranda
Outra parte do nome Hugo Vicente
801 ## - Fonte de origem
País Portugal
Agência NMS
Regras de catalogação RPC
856 ## - Localização e acesso electrónico
URL http://hdl.handle.net/10362/134133
090 ## - Números de controlo do sistema (Koha)
Número biblioitem do Koha (gerado automaticamente) 14335
942 ## - Elementos de entrada adicionados (Koha)
Tipo de item no Koha Documento Eletrónico
Suprimido Disponível no OPAC
Holdings
Removido (estado) Perdido (estado) Data de aquisição Identificador de recurso uniforme Origem do registo (biblioteca) (codificado) Código da organização que empresta ou é detentora (biblioteca) Localização da prateleira Código de barras Cota Tipo de circulação (não pode ser emprestado) Tipo de item e material
Disponível Disponível 2022-03-09 http://hdl.handle.net/10362/134133 Biblioteca NMS|FCM Biblioteca NMS|FCM online 20220044 RUN Normal Documento Eletrónico